非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的新型標志物：PR3，NE和AAT

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在全球人群中的患病率約為25％，并且隨著肥胖癥患病率的增加而迅速增加。NAFLD與代謝綜合征高度相關，代謝綜合征是一種以腹部肥胖，高血壓，胰島素抵抗和血脂異常為特征的醫學病癥，盡管尚未完全了解NAFLD的發病機理，但已知炎癥在疾病發展和進展中起重要作用。

最近，Molecular Medicine在線發表了Mirea. A等人的研究成果：Increased proteinase 3 and neutrophil elastase plasma concentrations are associated with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and type 2 diabetes 研究結果顯示：蛋白酶3（PR3）和中性粒細胞彈性蛋白酶（NE）血漿濃度增加與非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）及2型糖尿病發病密切相關，預示PR3和NE或可成為NAFLD和2型糖尿病的新型標志物。

促炎細胞因子IL-1β（白細胞介素-1β）是導致肝臟炎癥誘導和持續存在的關鍵細胞因子之一，IL-1β作為無活性前體分泌，需要酶處理以變得具有生物活性。眾所周知的用于處理和激活IL-1β的酶是半胱天冬酶-1，一種由NLRP3炎性體蛋白復合物激活的半胱氨酸蛋白酶。

據報道，另外幾種蛋白酶也能夠加工pro-IL1β，中性粒細胞絲氨酸蛋白酶（NSP）蛋白酶3（PR3）和中性粒細胞彈性蛋白酶（NE）能夠獨立于半胱天冬酶-1-NLRP3炎性體復合物將IL-1β加工成其生物活性形式。

NSP是一類抗微生物肽，其儲存在嗜中性粒細胞的嗜天青顆粒中。在中性粒細胞活化后，它們從顆粒中釋放出來并且可以激活中性粒細胞胞質或細胞外空間中的細胞因子。在細胞外，NSP被α-1抗胰蛋白酶（AAT）抑制，AAT是一種主要由肝臟產生的絲氨酸蛋白酶抑制劑。

近年來，一些研究表明，NE和PR3是慢性炎癥的重要驅動因素，NE，PR3及其抑制劑α-1-抗胰蛋白酶（AAT）濃度之間的不平衡可能導致代謝紊亂，如2型糖尿病和NAFLD。而大多數這些研究都是在小鼠模型上進行的，對人體內的關系知之甚少。

本研究中的數據顯示，與瘦對照組相比，肥胖患者的PR3和NE濃度增加，AAT濃度降低，脂肪肝變性患者的PR3血漿濃度顯著增加。此外，肝臟中的PR3和NE濃度與NAFLD的晚期相關，表現為NASH和/或肝纖維化。此外，與瘦和肥胖健康對照組相比，2型糖尿病患者的PR3和NE濃度上調。

部分結果如下：

①?瘦健康對照組、②肥胖（無脂肪肝變性）組、③脂肪肝變性組、④ 2型糖尿病組（T2DM）的血漿PR3，NE，AAT和hsCRP濃度對比

上述研究成果中用到了Hycult?的如下三款試劑盒：

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