“自噬"包括溶酶體獲得胞質貨物的幾個過程，文獻中發現了三種類型的自噬：（1）巨自噬，其特征在于形成新月形結構（吞噬細胞），該結構擴展形成雙膜自噬體，能夠與溶酶體融合;（2）微自噬，其中溶酶體內陷并直接隔離胞質成分；和（3）伴侶介導的自噬（CMA），其涉及未折疊蛋白質穿過溶酶體膜的易位。
自噬途徑的上調是對細胞外或細胞內應激和信號如饑餓、生長因子剝奪、ER應激和病原體感染的應答。 這些途徑的功能障礙與包括癌癥、神經變性和傳染病在內的各種人類病理學有關。
選擇性巨自噬描述了整個細胞成分、蛋白質聚集體或異常長壽的蛋白質的自降解途徑;其中雙膜自噬體隔離細胞器、泛素化蛋白質或泛素化蛋白質聚集體，并隨后與溶酶體融合以被駐留水解酶分解。 蛋白質聚集體的自噬清除需要泛素結合受體p62和NBR 1。
p62蛋白，也稱為螯合體1（SQSTM 1），具有作為支架蛋白和幫助運輸蛋白質降解的雙重功能。 它可以聚合并通過PB 1（Phox和Bem 1）結構域結合NBR-1，與泛素化蛋白相互作用，通過烏巴（泛素相關）結構域將其連接到自噬機制，并通過LIR（LC 3相互作用區）基序結合自噬途徑的LC 3 II蛋白。 p62通過促進泛素化蛋白的自噬降解、減少細胞內錯誤折疊和無功能蛋白的聚集，從而增強細胞的存活特性，提供了泛素-蛋白酶體系統（UPS）和自噬之間的關鍵聯系。 因為當自噬被抑制時p62積累，并且當自噬被誘導時可以觀察到水平降低，p62可以被用作研究自噬通量的生物標志物。 此外，p62已經應用于神經變性疾病如帕金森氏病和阿爾茨海默氏病以及骨骼疾病骨佩吉特病，確立了p62蛋白作為潛在的治療靶點。
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部分p62 elisa試劑盒產品文獻：
1. Alterations in Proteostasis System Components in Peripheral Blood Mononuclear Cells in Parkinson Disease: Focusing on the HSP70 and p62 Levels: J.D. Vavilova, et al.; Biomolecules?12, 493 (2022)
2.AMPK/mTOR-driven autophagy & Nrf2/HO-1 cascade modulation by amentoflavone ameliorates indomethacin-induced gastric ulcer: M.F. Balaha, et al.; Biomed. Pharmacother.?151, 113200 (2022)
3.Increase of autophagy marker p62 in the placenta from pregnant women with preeclampsia: V.R. Ribeiro, et al.; Hum. Immunol.?S0198?, 8859 (2022)
4.Alterations of the 70 kDa heat shock protein (HSP70) and sequestosome-1 (p62) in women with breast cancer: T. Orfanelli, et al.; Sci. Rep.?11, 22220 (2021)
5.Cellular Toxicity Mechanisms and the Role of Autophagy in Pt(IV) Prodrug-Loaded Ultrasmall Iron Oxide Nanoparticles Used for Enhanced Drug Delivery: L.G. Romero, et al.; Pharmaceutics?13, 1730 (2021)
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